Causes du Syndromes des Ovaires Polykystiques (SOPK)

Bien que cette pathologie ait été découverte il y a près d'un siècle, la cause exacte de ce trouble gynécologique et métabolique est encore inconnue aujourd'hui. En fait, bon nombre des théories sur l'origine possible du SOPK prêtent à confusion, car il est parfois difficile de déterminer si la cause possible n'est pas vraiment une conséquence de la maladie elle-même.

On sait qu'il existe une importante composante génétique dans le développement du SOPK. Cependant, il ne s'agit pas d'un seul gène, mais l'altération de plusieurs gènes ainsi que l'influence de facteurs environnementaux (mode de vie, alimentation, etc.) qui sont responsables du développement du syndrome de l'ovaire polykystique.

Cette maladie est donc une pathologie multifactorielle. C'est pourquoi son diagnostic peut être un processus compliqué.

Résistance à l'insuline

L'insuline est une hormone produite et libérée par le pancréas, nécessaire pour que les organes prennent le glucose du sang afin que les cellules de chacun d'eux puissent obtenir de l'énergie pour remplir leur fonction.

La résistance à l'insuline joue un rôle clé dans le tableau clinique du SOPK. En fait, 50 à 70% des femmes atteintes de ce syndrome, quel que soit leur poids, présentent une insulinorésistance.

Cela signifie que cette hormone, bien que produite correctement, n'est pas en mesure de remplir sa fonction efficacement. L'organisme détecte donc que ces taux d'insuline sont insuffisants.

Pour compenser l'inefficacité de l'insuline, la production du pancréas augmente de façon exagérée et un excès d'insuline est produit dans le sang. C'est ce qu'on appelle l'hyperinsulinémie.

Par conséquent, la résistance à l'insuline provoque à son tour un excès d'insuline dans le sang.

Quels sont les effets d'un taux d'insuline élevé?

La résistance à l'insuline, par hyperinsulinisme, est un puissant amplificateur de ce que nous appelons hyperandorgénisme, car elle favorise les processus suivants:

• Augmentation de la production d'androgènes : l'insuline favorise la synthèse des androgènes tant dans l'ovaire que dans les glandes surrénales. Cela favorise l'anovulation.
• Stimulation de la libération de LH : l'augmentation de la concentration de cette hormone potentialise l'effet hyperandrogénique, car sa fonction principale est de favoriser la synthèse des androgènes dans les follicules ovariens.
• Diminution de la synthèse hépatique de SHBG : L'hormone SHBG (Sexual Hormone Binding Protein) est le principal vecteur des androgènes dans le sang. Plus la concentration est faible, plus il y aura d'androgènes libres dans le sang qui peuvent exercer leur fonction sur les ovaires et autres tissus.

À l'heure actuelle, on ne sait pas si la résistance à l'insuline est un facteur causal du SOPK ou si elle est une conséquence du SOPK.

Résistance à l'insuline, cause ou effet?

Taux élevés d'androgènes

Les androgènes sont un groupe d'hormones dont la testostérone (l'hormone masculine par excellence) fait partie. L'une de ses principales fonctions est de promouvoir le développement des caractéristiques sexuelles masculines.

Chez la femme, les androgènes sont produits par les ovaires et les glandes surrénales, mais à un taux beaucoup plus faible que chez les hommes.

Cependant, lorsque le taux d'androgènes dans le sang dépasse la limite normale chez la femme, le cycle ovarien est considérablement modifié. Les follicules ne se développent pas correctement et s'encapsulent dans les ovaires. Ainsi, les kystes se forment sans ovulation, car ils n'atteignent pas un degré de maturité assez suffisant pour qu'ils soient libérés. C'est ainsi que se produisent ce qu'on appelle des cycles anovulatoires. Cette situation fait qu'il est très difficile de tomber enceinte de manière naturelle.

Conséquences de l'hyperandrogénisme

En plus de causer indirectement l'anovulation, l'hyperandrogénisme est principalement responsable de bon nombre des symptômes cliniques du SOPK.

Hirsutisme

développement excessif de poils dans des zones inhabituelles comme le visage, le menton, la poitrine, le dos ou les bras.

Acné

apparition de boutons et de points noirs due à un excès de sébum sur la peau.

Androgénisme biochimique

des taux élevés de testostérone dans le sang.

Les symptômes causés par la concentration élevée d'androgènes dans le sang nécessitent un traitement pour rétablir des niveaux d'hormones adéquats.

L'obésité peut également faire partie de ce syndrome, car le SOPK est largement associé à des troubles métaboliques tels que l'insulinorésistance, mentionnés ci-dessus.

Par conséquent, si une femme, en plus de souffrir du SOPK, est en surpoids, les effets masculinisants de l'excès d'androgènes peuvent être exacerbés, étant donné que le tissu adipeux est un producteur important de ces hormones.

L'acné, d'autre part, est un autre signe caractéristique de ce syndrome également lié à l'excès d'hormones mâles. L'augmentation de l'apparition de boutons et de points noirs est due au fait que la testostérone favorise la production de graisse par la peau. L'accumulation de graisse obstrue les pores et augmente l'accumulation de bactéries et la formation de grains de pus

Autres causes possibles de SOPK

En plus de celles mentionnées ci-dessus, il existe d'autres explications possibles de l'origine de ce syndrome, telles que celles qui sont présentées ci-dessous.

Troubles hypothalamiques

L'hypothalamus est une glande cérébrale qui régule de nombreuses fonctions corporelles. Entre autres, elle produit l'une des hormones les plus importantes qui régissent le cycle menstruel de la femme : l'hormone de libération de la gondotrophine (GnRH).

Cette hormone a une particularité : elle est libérée pulsativement dans l'hypophyse après des pics de libération de 90 minutes. Sa décharge dans l'hypophyse provoque la libération des gonadotrophines FSH et LH. S'il y a une défaillance de l'hypothalamus, le taux de libération de GnRH est modifié. Par conséquent, il en sera de même pour la production et la libération de gonadotrophines.

Précisément, l'une des théories de la cause possible du syndrome des ovaires polykystiques postule qu'un échec dans la libération de la GnRH est responsable de ce syndrome.

Trouble de l'hypothalamus causant le SOPK

Une plus grande pulsatilité dans la libération de GnRH provoque une plus grande production de LH, ce qui fait que sa concentration peut être 3 fois plus élevée que celle de FSH. Il en résulte une augmentation de la production d'androgènes qui empêchent l'ovulation, la LH étant responsable de l'induction de la production de ces hormones dans les ovaires.

Altérations hépatique

Parmi les nombreuses fonctions du foie, l'une d'entre elles est la synthèse de la protéine transportée par la testostérone dans le sang : la SHBG.

S'il y a une pathologie du foie et que la synthèse de SHBG est réduite, il y aura une plus grande quantité d'androgènes libres dans le sang qui peuvent causer les troubles typiques du SOPK.

Comme nous l'avons mentionné plus haut, cette situation peut être encouragée lorsque des niveaux anormalement élevés d'insuline sont produits dans le sang.

Dysfonctionnement de la folliculogenèse

Grâce à des études échographiques et à des biopsies des tissus ovariens, on a observé que les patientes atteintes du SOPK ont un nombre de follicules en croissance 2 à 3 fois plus élevé que les femmes en bonne santé.

Ce pool de follicules sont ceux qui ont mûri depuis leur état primordial et ont atteint une taille suffisamment importante pour être vus par échographie. Ils sont donc susceptibles d'être ovulés.

On pense que dans le SOPK, le nombre de follicules qui sont recrutés chaque mois pour commencer leur croissance et, parmi eux, celui qui sera finalement ovulé, est beaucoup plus élevé car la concentration d'œstrogènes n'est pas suffisante pour qu'ils finissent leur maturité. Ils s'enracinent donc dans l'ovaire, formant les kystes caractéristiques.

Vos questions fréquentes

Est-ce que le fait d'avoir un taux de LH élevé signifie que j'ai le SOPK?

Avant, la mesure du niveau de LH servait de critère pour le diagnostic du SOPK. Toutefois, lorsqu'on a constaté que les patients atteints du SOPK n'avaient pas tous des taux anormalement élevés de LH, on l'a rejeté.

J'ai un SOPK mais mon IMC est normal, dois-je perdre du poids pour améliorer mon taux d'insuline?

L'alimentation et l'exercice physique pour perdre du poids sont une recommandation largement utilisée dans les cas de SOPK lorsque la femme est également en surpoids. Si la femme est déjà mince, il n'est pas nécessaire de perdre plus de poids, car la perte de poids peut même aggraver la situation.

Le SOPK est-il toujours accompagné d'hirsutisme?

Bien que les symptômes puissent être différents étant donné la grande diversité avec laquelle ce trouble peut se manifester, l'hirsutisme survient habituellement dans près de 80 % des cas de SOPK. Dans la grande majorité d'entre eux, les androgènes, pour une raison ou une autre, sont élevés, ce qui produit cet effet secondaire si frappant.

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Comme nous l'avons vu, l'origine de cette pathologie est quelque peu compliquée à établir. Cela peut, à son tour, rendre le diagnostic difficile. Pour connaître les critères pris en compte, nous vous recommandons de lire l'article suivant : Comment se diagnostique le Syndrome des Ovaires Polykystiques?

Dans le SOPK, les niveaux de nombreuses hormones sont modifiés, en particulier la LH, l'AMH et les androgènes comme la testostérone. Dans le lien ci-dessous, vous pouvez trouver quelles sont les taux normaux de ces hormones : Bilan hormonal de fertilité chez la femme: quel est le taux normal?

L'une des principales caractéristiques du syndrome des ovaires polykystiques est l'anovulation. Les follicules ne peuvent pas se développer correctement et l'ovule ne peut pas être expulsé dans les trompes de Fallope, voulez-vous savoir quel est ce phénomène ? Nous vous l'expliquons dans cet article intéressant : L’anovulation: Causes, signes, diagnostic et traitement